آثار الثرومبين والكيماوتريبسين والغلوبيولينات غاما المجمعة على بروتينات غشاء الصفائح الدموية البشرية

تم تحليل بروتينات وغليكوبروتينات غشاء الصفائح الدموية عن طريق الرحلان الكهربائي للهلام SDS بولي أكريلاميد قبل وبعد العلاج بالثرومبين. أنتجت فترة حضانة مطولة مع الثرومبين (في وجود EDTA أو الأدينوزين، التي تثبط التكتل) تغييرات واسعة في الأشرطة المرصودة. ومع ذلك، مع أوقات الحضانة التي مدتها بضع دقائق، كانت التغييرات محصورة في غليكوببتيد، GP IV (تقريبًا 90,000 دالتون) وواحد أو اثنان من البوليببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض، لا سيما البوليببتيد 16 (تقريبًا 23,000 دالتون). عند 0-3 درجات مئوية، كان البوليببتيد 16 هو الوحيد الذي لا يزال يتم تحليله. هاجم الكيماوتريبسين، الذي لا ينشط الصفائح الدموية، الغليكوببتيدات I وII وIII ولكن لم تكن هناك تغييرات واضحة في GP IV والبوليببتيد 16. عندما تم إعادة حضانة الصفائح الدموية المعالجة بالكيماوتريبسين مع الثرومبين، تأثرت فقط GP IV وواحد إلى اثنين من البوليببتيدات ذات الوزن الجزيئي المنخفض، خاصة البوليببتيد 16. يبدو أن البوليببتيد 16 هو عنصر هيكلي في الغشاء لذا من الممكن أنه، بمفرده أو بالاشتراك مع GP IV، يمثل الركيزة الأساسية للثرومبين المعنية في تنشيط الصفائح الدموية. الغلوبيولين المناعي المجمّع IgG، الذي ينشط أيضًا الصفائح الدموية، لا يعدّل الغليكوبروتينات الغشائية ولكنه يغير منطقة الوزن الجزيئي المنخفض خاصة الشريط 16.