تنظيم مستوى مرسال مستقبل الأنجيوتنسين II (النوع 1A) وتعبير الأنواع الفرعية في نمو القلب وتضخم القلب.

تم تمييز نوعين فرعيين من مستقبلات الأنجيوتنسين II (Ang II) (AT1 وAT2) باستخدام مضادات محددة لكل منهما. في هذه الدراسة، نبلغ عن تنظيم مستويات مرسال مستقبل AT1A في القلب ونمط التعبير لمستقبلات AT1 وAT2 في نمو القلب وتطور وتراجع تضخم القلب. كان مستوى مرسال AT1A في البطين وكثافة مستقبلات Ang II في فترة حديثي الولادة مرتفعاً بشكل كبير (3.5 ضعف و2.5 ضعف، على التوالي) ثم انخفض مع النضج. أدى التضخم القلبي الذي تم تحديده في الجرذان المضغوطة عشوائيا أو الجرذان التي تعاني من تضخم أثري تحت ضغط كلي للكليتين إلى زيادة كبيرة في مستويات مرسال AT1A في البطين (ثلاثة أضعاف) وكثافات مستقبلات Ang II (ضعفين) مقارنة بتلك الموجودة في الجرذان الضابطة، بينما كانت تقارب المستقبلات مشابهة. كانت نسبة الأنواع الفرعية AT1 وAT2 في الربط المحدد لـ Ang II في أغشية البطين التي تم إعدادها من الجرذان البالغة الطبيعية متقاربة بشكل كبير. لم تتغير هذه النسبة بشكل كبير في تطور تضخم القلب. أدى تراجع تضخم القلب من خلال تطبيع الضغط الدموي المرتفع إلى عكس كامل لمستويات مرسال AT1A وكثافة المستقبلات إلى المستوى الضابط. وبالتالي، توجد مستقبلات AT1 وAT2 في عضلة البطين لدى الجرذان، وتنظيم تعبيرها يتأثر بالتطور وتزداد استجابياً للتغيرات التضخمية. قد تسهم آثار Ang II التي تعمل من خلال زيادة عدد مستقبلات Ang II في نمو القلب وبالتالي في الحفاظ على التضخم الثابت كواحدة من الهرمونات المعنية في تطوير التضخم.