Key points are not available for this paper at this time.
الخلفية: تعدد أشكال كريات الدم الحمراء، الفقر الدم البيضاوي بجنوب شرق آسيا (SAO) (الذي ينتج عن حذف مكون من 27 زوجًا أساسيًا في جين كريات الدم الحمراء الشريط 3، SLC4A1Δ27) يحمي من الملاريا الدماغية الناجمة عن بلاسموديوم فالباريوم؛ ومع ذلك، لا يُعرف ما إذا كان هذا الشكل المتعدد يحمي أيضًا من عدوى وداء P. vivax. الطرق والنتائج: تم استكشاف العلاقة بين SAO وعدوى P. vivax من خلال تحديد النمط الجيني لـ 1,975 طفلًا تم تسجيلهم في ثلاث دراسات وبائية مستقلة أجريت في منطقة مادانغ في بابوا غينيا الجديدة. تم ربط SAO بانخفاض معتد به إحصائيًا بنسبة 46٪ في حدوث حالات P. vivax السريرية (نسبة معدل الحدوث المعدلة IRR = 0.54، 95% CI 0.40-0.72، p90% تثبيط ارتباط) لوحظت الأجسام المضادة المثبطة المرتبطة ببروتين Duffy لـ P. vivax بشكل ملحوظ أكثر في مصل الأطفال المصابين بـ SAO مقارنة بأطفال غير المصابين بـ SAO (SAO، 22.2%؛ غير SAO، 6.7%؛ p = 0.008). الاستنتاجات: في ثلاث دراسات مستقلة، لوحظت ارتباطات قوية بين SAO والحماية ضد الملاريا الناتجة عن P. vivax من خلال آلية مستقلة عن مستضد Duffy. قد تكون الملاريا الناتجة عن P. vivax قد ساهمت في تشكيل التكيّفات الجينية الفريدة للمضيف لمكافحة الملاريا في السكان الآسيويين والأوقيانيين. الرجاء الاطلاع على الملخص من المحررين في وقت لاحق من المقال.
درس روسانس-أورغيل وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.