السيتوكينات، الإنتان وتعديل المناعة

تسبب إصابة الأنسجة والعدوى تغييرات كبيرة في الاستتباب الأيضي والمناعي للمضيف. من الواضح بشكل متزايد أن العديد من هذه التغييرات ناتجة عن سلسلة معقدة من الوسائط الذاتية المشتقة من البلعميات الوحيدة النواة. من بين الأهم، مجموعة من بروتينات المضيف تُدعى السيتوكينات، والتي تلعب دورًا أساسيًا في توسيع استجابة المضيف للإصابة والعدوى. من بين هذه البروتينات، حَـدَثَ عامل نخر الورم (TNF) وأنواع الإنترلوكين (IL) 1 و 6 اهتمامًا كبيرًا لدورها الفسيولوجي المرضي في العدوى والصدمات. يتم استعراض الأدلة لإشراك هذه السيتوكينات في التغييرات المميزة لاستجابات الأيض والمناعة لهذه الإصابة. تبدأ هذه الوسائط الذاتية تعديلًا متكاملاً لمستويات الوقود الهرمونية لمواجهة الصدمة والإنتان، وتساعد في توفير استتباب أيضي مثالي للدفاعات النظامية للمضيف. ومع ذلك، قد تسبب إصابة الأنسجة الواسعة، خاصةً عندما ترتبط بإنتان حاد، إطلاقًا كبيرًا لعامل TNF وIL-1 وIL-6، مما يؤدي إلى سلسلة من التفاعلات تشمل عدة أعضاء، ويؤدي في النهاية إلى 'متلازمة الإنتان'. يتم استعراض العلاجات الجديدة التي تهدف إلى تقليل هذه الاستجابة الشاذة، إما عن طريق تحييد السموم الميكروبية مباشرة أو عن طريق حجب الإفراز أو تأثيرات هذه السيتوكينات. على الرغم من أن هذه العلاجات تبشر بالكثير من الأمل لإدارة المرضى المصابين بشدة والمصابين بالعدوى في المستقبل، إلا أن التقييم الدقيق لكل من الفوائد والمضاعفات للعلاج مطلوب قبل أن يمكن التوصية باستخدامها على نطاق واسع في العيادات.