خفض تركيز الجلوكوز في البلازما عن طريق تثبيط نقل الصوديوم والجلوكوز في الكلى

الحفاظ على معدل جلوكوز طبيعي في الدم لا يقلل فقط من خطر مضاعفات الأوعية الدقيقة السكريّة، بل يصحح أيضاً الاضطرابات الأيضيّة التي تسهم في تطوير وتقدم ارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم، أي مقاومة الإنسولين وعجز خلايا بيتا. يشكل الفشل التدريجي لخلايا بيتا، بالإضافة إلى الآثار الجانبية المرتبطة بالعديد من العوامل المضادة للسكري الحالية، مثل نقص سكر الدم وزيادة الوزن، عوائق رئيسية أمام تحقيق هدف التحكم في مستوى الجلوكوز الموصى به لدى مرضى السكري من النوع الثاني. وبالتالي، هناك حاجة إلى علاجات جديدة فعّالة للتحكم الأمثل في مستوى الجلوكوز لدى الأشخاص الذين يعانون من السكري من النوع الثاني. مؤخرًا، تم تطوير مثبطات محددة لناقل الصوديوم والجلوكوز في الكلى من النوع 2 (SGLT2) لإنتاج سكر البول وخفض تركيز الجلوكوز في البلازما. نظرًا لآلية عملها الفريدة، التي لا تعتمد على إفراز الإنسولين أو عمل الإنسولين، فإن هذه العوامل فعّالة في خفض تركيز الجلوكوز في البلازما في جميع مراحل المرض ويمكن دمجها مع جميع العوامل المضادة للسكري الأخرى. في هذه المراجعة، سنلخص البيانات المتاحة المتعلقة بآلية العمل والفعالية والسلامة لهذه الفئة الجديدة من العوامل المضادة للسكري.