Key points are not available for this paper at this time.
أدت الدراسات الحديثة إلى تحول في الفهم لوظيفة بروتينات الصدمة الحرارية (HSP). أصبح واضحًا الآن أن HSP يمكن أن تخرج من خلايا الثدييات، وتتفاعل مع خلايا الجهاز المناعي، وتمارس تأثيرات مناعية تنظيمية. لقد أظهرنا مؤخرًا أن HSP70 المضافة خارجيًا تمتلك نشاط سيتوكين قوي، مع القدرة على الارتباط بشكل عالي التaffinity مع غشاء البلازما، واثارة تدفق سريع للكالسيوم داخل الخلايا Ca(2+)، وتنشيط NF-kappaB، وزيادة التعبير عن سيتوكينات التهابية في وحيدات الدم البشرية. هنا، للمرة الأولى، نبلغ أن إنتاج السيتوكينات البرو التهاب الناتج عن HSP70 يتم بواسطة مسار انتقال الإشارة MyD88/IRAK/NF-kappaB وأن HSP70 تستخدم كل من TLR2 (مستقبل للبكتيريا إيجابية الجرام) وTLR4 (مستقبل للبكتيريا سلبية الجرام) لنقل إشارتها البرو التهاب بطريقة تعتمد على CD14. تمهد هذه الدراسات الآن الطريق لتطوير أدوات دوائية أو جزيئية فعالة للغاية ستزيد أو تقمع وظائف HSP70 المستحثة في الحالات التي تكون فيها تأثيرات HSP70 مرغوبة (السرطان) أو الاضطرابات التي تكون فيها تأثيرات HSP70 غير مرغوبة (التهاب المفاصل وتصلب الشرايين).
أجرى Asea وآخرون (Mon,) دراسة حول هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: