Key points are not available for this paper at this time.
مرض الأمعاء الالتهابي (IBD) يتم تحفيزه بواسطة خلل بين وراثيات المضيف، والميكروبيوتا، والجهاز المناعي. تظل الفجوات المعرفية قائمة فيما يتعلق بكيفية تفعيل المواقع الجينية لمرض الأمعاء الالتهابي تغييرات ميكروبيوتا الأمعاء. يؤدي الأليل المرتبط بخطر مرض كرون ATG16L1 T300A إلى حدوث خلايا بانيث غير طبيعية بسبب انخفاض الحويصلات الذاتية الاختيارية، وزيادة إفراز السيتوكينات، وانخفاض تنظيف البكتيريا داخل الخلايا. لفك آثار ATG16L1 T300A على الميكروبيوتا والجهاز المناعي، قمنا باستخدام نموذج جنتوبيوتيك مع نقل براز إنساني إلى فئران تحمل ATG16L1 T300A. لاحظنا زيادة في Bacteroides ovatus وخلايا Th1 وTh17 في فئران ATG16L1 T300A. العلاقة بين تغير ميكروبات شيدلر مع B. ovatus زادت بالأخص من خلايا Th17 بشكل انتقائي في فئران ATG16L1 T300A. تحدث التغييرات قبل ظهور المرض، مما يشير إلى أن ATG16L1 T300A يساهم في اختلال التوازن الميكروبي والتسلل المناعي قبل ظهور أعراض المرض. يوفر عملنا رؤى لدراسات مستقبلية حول أنواع مرض الأمعاء الالتهابي، وعلاج المرضى، والتشخيصات.
درس لاڤوا وآخرون (Mon,) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: