Key points are not available for this paper at this time.
الملخص تستجيب الضغوط الداخلية والخارجية بإحداث استجابات نسخية تحد من الضرر وتعزز بقاء الخلايا / الكائنات الحية. مثل نظرائها الثدييات، يعتبر عامل نواة الكبد 4 (HNF 4) ومُستقبل المحفز للدهون α (PPAR α)، إن NHR ‐49 من Caenorhabditis elegans من المنظمين المرسخين لاستقلاب الدهون. هنا، نكشف أن NHR ‐49 ضروري لتنشيط استجابة نسخية شائعة لمركب بيروكسيد عضوي والصيام، والتي تشمل جين العمر الطويل fmo‐2/monooxygenase الحاوي للفلافين. هذه الجينات المستجيبة للضغوط المعتمدة على NHR ‐49 تتزايد أيضًا في الطفرات المحورية glp‐1/notch ذات العمر الطويل، حيث تساهم اثنتان منها بشكل حاسم في مقاومة الإجهاد التأكسدي في ديدان من النوع البري وطفرات glp‐1 ذات العمر الطويل. مشابهة لدورها في استقلاب الدهون، يحتاج NHR ‐49 إلى الوحدة الوسيطة mdt‐15 لتعزيز التعبير الجيني الناتج عن الضغوط. ومع ذلك، يعمل NHR ‐49 بشكل مستقل عن عامل النسخ hlh‐30/TFEB الذي يعزز أيضًا تعبير fmo‐2. نظهر أن تنشيط p38 MAPK، PMK ‐1، الذي يعد مهمًا للتكيف مع مجموعة متنوعة من الضغوط، يعتبر أيضًا مهمًا لتعبير البيروكسيد عن مجموعة فرعية من الجينات المعتمدة على NHR ‐49، والتي تشمل fmo‐2. ومع ذلك، يزيد البيروكسيد العضوي من مستويات بروتين NHR ‐49، من خلال آلية ما بعد النسخ التي لا تتطلب تنشيط PMK ‐1. معًا، تثبت هذه النتائج دورًا جديدًا لـ HNF 4 / PPAR α- المرتبط بـ NHR ‐49 كمنظم نشط للإجهاد لتعبير الجينات المحمية للخلايا.
درس غوه وآخرون (Mon,) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: