نشاط البروتيناز 3 في البلغم من الأشخاص الذين يعانون من نقص ألفا-1-أنتي تريبسن ومرض انسداد الشعب الهوائية المزمن

مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن (COPD) مرتبط بتلف الأنسجة الذي يُعتقد أنه ناتج عن اختلال التوازن بين البروتينازات السيرينية ومثبطاتها. على الرغم من دراسة دور الإيلاستاز النيوتروفيلية (NE)، من المحتمل أن تلعب بروتينازات أخرى دورًا. لم يتم تحديد أهمية البروتيناز 3 (PR3)، حيث لم تتوفر الركائز المحددة إلا مؤخرًا. درسنا Subjects سريريين مستقرين يعانون إما من نقص ألفا-1-أنتي تريبسن (A1AT) أو مرض COPD المعتاد مع التهاب الشعب الهوائية المزمن. تم تحليل البلغم في مرحلة السائل لنشاط وتركيز PR3، ونشاط وتركيز NE، وتركيزات مثبطات الممرات الهوائية (A1AT، مثبط بروتيناز اللوكوكيتين الإفرازي، وإلافين) وعلامات الالتهاب النيوتروفيلي. تم أيضًا دراسة 12 مريضًا خلال النوبات. كان نشاط PR3 موجودًا في معظم عينات البلغم وكان أكبر من نشاط NE (الذي كان غير قابل للكشف إلى حد كبير) في كلا المجموعتين (نقص A1AT متوسط PR3 128 نانومول، النطاق الرباعي (IQR) 33-558 نانومول؛ NE 0 نانومول، IQR 0-0 نانومول؛ p=0.0043؛ COPD PR3 22 نانومول، IQR 0-103 نانومول؛ NE 0 نانومول، IQR 0-0 نانومول؛ p=0.015). كان نشاط PR3 أكبر خلال النوبات مقارنة بالحالة المستقرة (p=0.037) وكان مرتبطًا بعلامات الالتهاب النيوتروفيلي. تشير الهوية الدورية لنشاط PR3 في البلغم من Subjects المستقرين مع نقص A1AT أو مرض COPD المعتاد إلى أنه قد يلعب دورًا أكبر في الفيزيولوجيا المرضية مما كان يُعتقد سابقًا.