Key points are not available for this paper at this time.
التوكسوبلازما غوندي هو عامل ممرض هام ينتقل عبر الطعام والماء ويسبب مرض التوكسوبلازما، وهو مرض قد يكون شديدًا لدى الأشخاص ضعيفي المناعة أو الذين تعرضوا للإصابة منذ الولادة. العوامل العلاجية المتاحة محدودة بسبب فعالية غير مثالية وآثار جانبية متكررة يمكن أن تؤدي إلى وقف العلاج. هنا نبلغ أن مادة البنزوكسابورول AN3661 كانت لها نشاط قوي في المختبر ضد T. gondii. الطفيليات التي تم اختيارها لتكون مقاومة لـ AN3661 كانت لديها طفرات في TgCPSF3، الذي يشفر متجانسًا لعامل تحديد القطع والتعديلة (CPSF‐73 أو CPSF3)، وهو إنزيم نووي داخلي يشارك في معالجة الرنا المرسال في حقيقيات النوى. الطفرات النقطية في TgCPSF3 تم إدخالها إلى الطفيليات من النوع البري باستخدام نظام CRISPR/Cas9، مما أعاد إنتاج نمط المقاومة. ومن المهم أن الفئران المصابة بـ T. gondii والتي عولجت عن طريق الفم باستخدام AN3661 لم تتطور لديها أي أعراض مرضية واضحة، في حين كانت السيطرة غير المعالجة لديها إصابات مميتة. لذلك، يعتبر TgCPSF3 هدفًا جديدًا واعدًا لـ T. gondii يوفر فرصة لتطوير أدوية مضادة للطفيليات. البنزوكسابورولات هي مركبات تحتوي على البورون فعّالة ضد مجموعة واسعة من العوامل الممرضة المعدية. مادة البنزوكسابورول AN3661 هي مرشح دوائي جديد ضد التوكسوبلازما الحادة. المركب يمنع هدفًا غير مسبوق لطفيلي التوكسوبلازما، وهو الإنزيم النووي CPSF3 الذي يقص 3′‐rnas في حقيقيات النوى.
قام بالينسيا وآخرون (الأربعاء) بدراسة هذا السؤال.