Key points are not available for this paper at this time.
قمنا بدراسة دور CD40 وCD40L في تكوين النسيج الجديد وحددنا الوسطاء الذين يتدخلون في إشارة CD40 (عوامل مرتبطة بمستقبل عامل نخر الورم TNF) المعنية. تم تحفيز تكوين النسيج الجديد في الفئران ذات النوع البري، وفئران CD40(-/-)، وفئران CD40L(-/-)، وفي فئران CD40(-/-) التي تحتوي على ترانس جين CD40 مع أو بدون طفرات في مواقع ارتباط CD40-TRAF2،3&5، TRAF6، أو TRAF2،3،5&6. مقارنة بالفئران ذات النوع البري، أظهرت فئران CD40(-/-) انخفاضًا كبيرًا في تكوين النسيج الجديد مع زيادة في ترسب الكولاجين وانخفاض في تسلل خلايا الالتهاب. كما تم الحاق الضرر بتكوين النسيج الجديد في الفئران ذات النوع البري التي تم تجديد نخاعها العظمي بواسطة CD40(-/-). في المختبر، كانت القدرة على التصاق كريات الدم البيضاء CD40(-/-) بالنسيج البطاني منخفضة. أظهرت شرايين السبات المربوطة لفئران CD40(-/-) حجمًا إجماليًا أصغر للوعاء وقدرة إعادة تشكيل مضطربة، كما يتجلى من انخفاض النشاط الجيلاتيني/الكولاجيني. وُجدت نتائج مماثلة في الفئران التي بها عيوب في ارتباط CD40-TRAF6 وCD40-TRAF 2/3/5&6، ولكن ليس في الفئران التي بها عيوب في ارتباط CD40-TRAF2/3&5. تعرقل تكوين النسيج الجديد وإعادة تشكيل الأوعية في الفئران التي تفتقر إلى مستقبل CD40، نتيجة لانخفاض تسلل خلايا الالتهاب ونشاط إنزيمات تحليل المصفوفة، مع إشارة CD40-TRAF6 كمنظم رئيسي. يحدد هذا محور CD40-TRAF6 كهدف علاجي محتمل في أمراض الأوعية.
دراسة دونرز وآخرون (Mon,) تناولت هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: