الآليات الجزيئية لإصابة الكلى وإصلاحها

سوف تصبح مرض الكلى المزمن (CKD) السبب الخامس للوفاة على مستوى العالم بحلول عام 2040، مما يبرز الحاجة إلى فهم أفضل للآليات الجزيئية للتلف والتجديد في الكلى. يهيئ مرض الكلى المزمن للإصابة الحادة في الكلى (AKI) والذي، بدوره، يعزز من تقدم مرض الكلى المزمن. وهذا يعني أن مرض الكلى المزمن أو الانتقال من AKI إلى CKD يرتبطان بآليات إصلاح الكلى غير الوظيفية. الخيارات العلاجية الحالية تبطئ تقدم مرض الكلى المزمن ولكنها تفشل في علاج أو تسريع الشفاء من AKI ولا تستطيع تعزيز تجديد الكلى. قد يكشف فهم الآليات الخلوية والجزيئية المعنية في إصابة الكلى وإصلاحها، بما في ذلك فشل هذه العملية، عن مؤشرات حيوية جديدة وأدوات علاجية. الآن نستعرض مساهمة أحداث جزيئية وخلوية مختلفة في الانتقال من AKI إلى CKD، مع التركيز على دور البالعات في إصابة الكلى، وأشكال الموت الخلوي المنظم المختلفة والالتهاب النخري، والشيخوخة الخلوية وسمات الإفراز المرتبطة بالشيخوخة (SAPS)، والتضاعف متعدد الصيغة، وإصابة الخلايا البودوسيت وتفعيل الخلايا الظهارية الجدارية. بعد ذلك، نناقش العوامل الرئيسية المساهمة في إصلاح إصابة الكلى والفرص لتلاعبها العلاجي، مع التركيز على خلايا السلف الكلوية المقيمة، وخلايا السلف وسماتها الإصلاحية، وبعض الأنماط الفرعية للبالعات داخل النمط الفرعي M2 وتخلص الخلايا الشيخوخة.