Key points are not available for this paper at this time.
لقد اقترح أن يكون كيناز البروتين المنشط بواسطة AMP (AMPK) في الوطاء بمثابة آلية استشعار رئيسية، تستجيب للهرمونات والمغذيات في تنظيم توازن الطاقة. ومع ذلك، لا تزال المجموعات العصبية الدقيقة والآليات الخلوية المعنية غير واضحة. تأثيرات التلاعب على المدى الطويل في AMPK الوطائي على توازن الطاقة غير معروفة أيضًا. لمعالجة مثل هذه القضايا بشكل مباشر، أنشأنا نماذج فئران POMC alpha 2KO وAgRP alpha 2KO التي تفتقر إلى AMPK alpha2 في خلايا POMC وAgRP، مما يجعلها منظمين رئيسيين لتوازن الطاقة. تطورت فئران POMC alpha 2KO نحو السمنة بسبب انخفاض الإنفاق الطاقي وعدم تنظيم تناول الطعام لكنها ظلت حساسة لليبتين. في المقابل، تطورت فئران AgRP alpha 2KO نحو مظهر نحيف يعتمد على العمر مع زيادة الحساسية لمستحث الميلانوسيرتين. كشفت الدراسات الكهربية في خلايا POMC أو AgRP التي تفتقر إلى AMPK alpha2 عن عمل طبيعي لليبتين أو الإنسولين ولكن دون استجابات للتغيرات في مستويات الجلوكوز الخلوية، مما يظهر أن آليات استشعار الجلوكوز في هذه الخلايا متميزة عن تلك المسارات التي تستخدمها الهرمونات مثل الليبتين أو الإنسولين. مجتمعة مع الفينوتيب المختلفة لفئران POMC alpha 2KO وAgRP alpha 2KO، تشير نتائجنا إلى أنه بينما تلعب AMPK دورًا رئيسيًا في وظيفة الوطاء، إلا أنها لا تعمل كاستشعار عام ومتكامل لتوازن الطاقة في الوطاء الوسيط القاعدي.
درس Claret وآخرون (2007) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: