C3a(C3adesArg) يثير إنتاج وإفراز الإنترلوكين 1 بواسطة وحيدات النسل البشرية المزروعة.

أدى C3a(C3adesArg) البشري المنقي إلى توليد يعتمد على الجرعة للنشاط الخلوي للإنترلوكين 1 وإفراز للإنترلوكين 1 في زراعة خلايا وحيدات النوى البشرية الملتصقة في ظروف خالية من المصل. كانت تركيزات C3a(C3adesArg) البالغة 10(-8) M و6 ساعات من الزراعة كافية لتحفيز إنتاج الإنترلوكين 1 المرتبط بالخلايا، كما تم الكشف عنه في مستخلصات الوحيدات. كانت هناك حاجة إلى تركيزات أعلى بمقدار 10 إلى 100 مرة من C3a(C3adesArg) و24 ساعة من الزراعة لتحفيز إفراز الإنترلوكين 1. تم تعزيز إفراز الإنترلوكين 1 الذي أحدثه كميات غير كافية من C3a(C3adesArg) بشكل كبير من خلال إضافة إندوميثاسين إلى وسط الزراعة. لم تكن التلوث بـ C5a في تحضير C3a(C3adesArg) هو سبب إنتاج الإنترلوكين 1 الذي أثير بـ C3a(C3adesArg). لم يكن تحفيز النشاط الخاص بالإنترلوكين 1 من قبل C3a(C3adesArg) ناتجاً عن تلوث بالـ LPS، كما يتضح من الملاحظات التالية: كانت كمية الـ LPS الملوثة في C3a(C3adesArg) أقل من تلك التي يمكن أن تحفز إفراز الإنترلوكين 1 من وحيدات النسل البشرية في ظروف خالية من المصل؛ لم يتم قمع تحفيز الإنترلوكين 1 بواسطة C3a(C3adesArg) بواسطة بوليميكسين ب؛ كان حركية إنتاج الإفراز للإنترلوكين 1 في وجود C3a(C3adesArg) تختلف عن تلك التي لوحظت في وجود الـ LPS؛ والجمعة السليلات، التي تثبط إفراز الإنترلوكين 1 الذي تحفزه الـ LPS، لم يكن لها تأثير على تحفيز الإنترلوكين 1 بواسطة C3a(C3adesArg). كانت التحضير C3a(C3adesArg) المستخدم في هذه الدراسة يحتوي أساسًا على مشتق الـ desArg، مما يشير إلى أنه، بخلاف الحاجة إلى بقايا أرجينين طرفية intact لنشاط C3a المسببة للتقلص، قد يتفاعل كل من C3a ومشتقه C3adesArg مع مستقبلات على وحيدات النسل البشرية. من خلال تحفيز إنتاج وإفراز الإنترلوكين 1، قد يساهم C3a(C3adesArg) في توليد العملية الالتهابية وتنظيم الاستجابة المناعية.