بروتين بريون الخلوي ضروري لموت الخلايا العصبية الناتج عن الأميلويد-β أوليغومر

في مرض الزهايمر (AD)، يُقترح أن الأميلويد-β (Aβ) أوليغومر يلعب دورًا حاسمًا في تقليد التنكس العصبي، على الرغم من أن آليته المسببة للأمراض لا تزال غير محددة. مؤخرًا، تم الإبلاغ عن أن بروتين البريون الخلوي (PrP(C)) هو عامل مساعد أساسي في الوساطة التأثير السمي للعصب الناتج عن أليغومر Aβ. ومع ذلك، تركزت هذه الدراسات السابقة على اللدونة المشبكية في وجود أو غياب PrP(C) ولم تُبلغ أي دراسة حتى الآن عما إذا كانت PrP(C) مطلوبة لموت الخلايا العصبية، وهو العنصر الأكثر أهمية للتنكس العصبي في AD. هنا، نُظهر أن الفئران Prnp(-/-) مقاومة للتأثير السام العصبي الناتج عن Aβ أوليغومر في الجسم الحي وفي المختبر. علاوة على ذلك، يمنع تطبيق جسم مضاد مضاد لـ PrP(C) أو ببتيد PrP(C) السمية العصبية الناتجة عن أليغومر Aβ. هذه النتائج هي الأولى التي تثبت أن PrP(C) مطلوب لموت الخلايا العصبية الناتج عن أليغومر Aβ، وهو المرض الأساسي لفقدان الوظائف الإدراكية.