عيوب التوصيل والاضطرابات النظمية في مرض شاغاس:

الطفيلي الأولي تريبانوزوما كروزي يسبب مرض شاغاس، وهو سبب رئيسي لخلل القلب لدى الأمريكيين اللاتينيين. يظهر مرض شاغاس مراحل حادة ومزمنة، ويمكن أن تتميز كل منها باضطرابات في توصيل القلب. في الثقافات المصابة حديثًا بخلايا قلب القوارض، يصبح الخفقان التلقائي المتزامن أقل انتظامًا، وتكون التوصيل بين الخلايا أقل. يبدو أن أساس هذا الانخفاض في التوصيل يكمن في توطين بروتين الوصلات الفجوية (Cx43) داخل الخلايا المصابة. على الرغم من أن إجمالي Cx43 طبيعي في الخلايا المصابة، إلا أن القليل يمكن التعرف عليه في الأغشية القريبة. كما أن الخصائص الكهربية الحيوية تتأثر أيضًا بهذا العدوى. تم تقصير إمكانيات العمل، وارتفعت مستويات الكالسيوم Ca2+ الراسي، وتم تغيير الاستجابة للمنبهات الأدرينالية من النوع ألفا، مقارنةً بالضوابط. قد تساهم العوامل المصلية في عيوب التوصيل في مرض شاغاس المزمن. أنتجت المصل من الأرانب المصابة بشكل مزمن شذوذات في تخطيط القلب في قلوب الأرانب التي تم ضخها بواسطة لانغندورف. تشير هذه النتائج إلى أن العدوى الشاغاسية قد تعدل وظيفة قنوات الأيونات في القلب، ونقترح أن هذه التغييرات قد تظهر في اضطرابات التوصيل التي تميز هذا المرض.