Regulierung der Insulin-Signalgebung und der β-Zell-Funktion durch IRS-Proteine. Dieses Papier ist eines aus einer Auswahl von Veröffentlichungen in dieser Sonderausgabe mit dem Titel "Zweite Botenstoffe und Phosphoproteine – 12. Internationale Konferenz."

Diabetes mellitus ist eine komplexe Erkrankung, die aus verschiedenen Ursachen resultiert, einschließlich dysregulierter Glukosesensorik und beeinträchtigter Insulinsekretion (Maturity Onset Diabetes of Youth, MODY), autoimmunvermittelter Zerstörung der Betazellen (Typ 1) oder unzureichender Kompensation der peripheren Insulinresistenz (Typ 2). Typ-2-Diabetes ist die am weitesten verbreitete Form, die in der Regel im mittleren Alter auftritt; sie betrifft mehr als 30 Millionen Menschen über 65 Jahre, tritt jedoch zunehmend häufiger bei Kindern und Jugendlichen auf. Dysregulierte Insulin-Signalgebung, die durch chronische Hyperglykämie verschärft wird, fördert eine Reihe systemischer Störungen – einschließlich Dyslipidämie, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und weibliche Unfruchtbarkeit. Das Verständnis der molekularen Grundlagen der Insulinresistenz kann diese Störungen und ihren unvermeidlichen Fortschritt zu Typ-2-Diabetes verhindern.