Key points are not available for this paper at this time.
حققنا في إمكانية مشاركة كيناز البروتين في آليات نقل الإشارة لمستقبل الإنترلوكين-1 (IL-1) من النوع الأول (IL-1RI). تظهر بياناتنا أن كيناز البروتين تم ترسيبه مع IL-1RI من خطي خلايا T المساعدة الفأرية D10N و EL-4. تم الكشف عن نشاط الكيناز في اختبار كيناز في المختبر تم إجراؤه باستخدام كريات المناعة في وجود الركائز الخارجية. أسفر علاج الخلايا بالـ IL-1 عن تنشيط سريع لهذا الكيناز بطريقة تعتمد على التركيز. كلا الشكلين من IL-1، IL-1 ألفا و IL-1 بيتا، استحثا هذا النشاط الكيناز، في حين أن مضاد مستقبل IL-1 (IL-1ra) كان غير نشط. في وجود IL-1ra الزائد، تم تمييز تحفيز IL-1 بشكل تنافسي. في اختبار كيناز في المختبر، تم فوسفرة الركائز الخارجية بروتين المايلين الأساسي والهستون H1، في حين أن الكازين أو بروتين هيرت-شوك HSP27 لم يتم قبولها، مما يعكس تمييزًا معينًا لهذا الكيناز البروتيني. أظهر كيناز البروتين القابل للترسيب بواسطة IL-1RI خصوصية سيرين/ثريونين وتم تثبيطه بواسطة ستاوروسبورين، لكن لم يتأثر بمثبطات محددة لكيناز البروتين التيروزيني أو كيناز البروتين C. تظهر هذه النتائج أن كيناز البروتين من نوع سيرين/ثريونين يتفاعل مباشرة مع IL-1RI عند مستوى غشاء الخلية المساعدة T، مما يشكل نوعًا جديدًا من مجمع إشارات قابل للتحفيز بواسطة IL-1. قد يشبه هذا الكيناز الرابط الذي يربط مستقبل IL-1 في الغشاء البلازمي بالعناصر النزولية السيتوسولية في مسار إشارات IL-1.
درس مارتن وآخرون (الجمعة) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: