Key points are not available for this paper at this time.
يعد موت الخلايا الناتج عن الإثارة هو العملية الأساسية المسؤولة عن العديد من الاضطرابات العصبية التنكسية البشرية، ومع ذلك لا تزال الآليات الأساسية المعنية غير مفهومة بشكل كامل. هنا، استغللنا حقيقة أن الدماغ غير الناضج مقاوم بشكل ملحوظ لموت الخلايا الناتج عن الإثارة بسبب النوبات وفحصنا الآليات الواقية الكامنة. وجدنا أنه، على عكس البالغين، لا تزيد النوبات من تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية أو تؤدي إلى خلل في الميتوكوندريا في الدماغ الوليدي، بسبب المستويات العالية من بروتين فقدان التزامن الميتوكوندري (UCP2). كان تعبير UCP2 ووظيفته مرتفعة بشكل أساسي في الدماغ الوليدي بفضل النظام الغذائي الغني بالدهون من حليب الأم، واستبدال النظام الغذائي منخفض الدهون قلل من UCP2، واستعاد التزامن الميتوكوندري، وأتاح الإصابة العصبية الناتجة عن النوبات. وبالتالي، فإن تعديل تعبير UCP2 ووظيفته بواسطة الدهون الغذائية يحمي الخلايا العصبية الوليدية من التأثيرات الناتجة عن الإثارة من خلال منع خلل الميتوكوندريا. تقدم هذه الآلية استراتيجيات حماية عصبية جديدة للأفراد، الذين تتجاوز نسبتهم 1٪ من سكان العالم، الذين تأثروا بالنوبات.
درس سوليفان وزملاؤه (الثلاثاء) هذا السؤال.