تحول من دور محوري إلى دور داعم لبروتين النمو المرتبط (GAP-43) في تنسيق المرونة الهيكلية والوظيفية لمحاور الأعصاب

في عدد من الأنواع الحيوانية، تم الإشارة إلى بروتين النمو المرتبط (GAP)، GAP-43 (المعروف أيضًا: F1، نيو بروتين مُعدِّل، B-50، G50، pp46)، في تنظيم وظيفة الحويصلات السابقة المشبكي والنمو والمرونة المحورية من خلال خصائصه الكيميائية الحيوية الخاصة وتفاعلاته مع عدد من البروتينات السابقة المشبكي الأخرى. تتزامن تغيرات في تعبير mRNA لـ GAP-43 أو توزيع البروتين مع نمو المحاور نتيجة ضرر عصبي وإعادة ترتيب مشبكي سابق قد يحدث بعد حالات من النشاط العصبي الموجه المرتفع بما في ذلك تشكيل الذاكرة والتطور. بينما تم افتراض تعزيز الوظائف في mRNA الخاص بـ GAP-43 و/أو نشاط البروتين تاريخيًا كوسيط مركزي للاستجابات المرنة والتجديدية للمحاور في الجهاز العصبي المركزي، يبدو أنه ليس الركيزة الحيوية الكافية لتحفيز هذه الاستجابات. تستعرض هذه المراجعة الاكتشاف التاريخي لـ GAP-43 (والألقاب المرتبطة)، وتنظيمه النسخي، وما بعد النسخ، وما بعد الترجمة والفهم الحالي لتفاعلات البروتين وتنظيمه فيما يتعلق بدوره في وظيفة المحاور. بينما يبدو أن GAP-43 نفسه قد انتقل من عامل محوري إلى عامل داعم، لا شك أن الأبحاث حول وظائفه قد قدمت فهمًا أوضح للأسس الكيميائية الحيوية للمرونة المحورية.