Key points are not available for this paper at this time.
أظهر سكوبوليتين مؤخرًا أنه يحفز الميلانوجينيسيس من خلال فسفرة بروتين ربط عنصر استجابة cAMP (CREB). في هذه الدراسة، قمنا بالتحقيق في الأحداث الجزيئية الناتجة عن الميلانوجينيسيس الذي يسببه سكوبوليتين. بعد التعرض لسكوبوليتين، زادت مستويات البروتين للتيوروبيز و بروتين مرتبط بالتيوروبيز-1 (TRP-1) بشكل كبير في خلايا B16F10. كما زادت مستويات الرنا المرسال للتيوروبيز وعامل النسخ المرتبط بميكروفتالميا (MITF) بواسطة سكوبوليتين. زادت إنتاجية cAMP و فسفرة بروتين كيناز ميتوجين-المActivated (MAPK) p38 بواسطة معالجة سكوبوليتين. كانت زيادة السكوبوليتين في الميلانين داخل الخلايا والتعبير عن التيوروبيز مدفوعة بشكل كبير بواسطة مثبطات بروتين كيناز A (PKA) (H-89 و KT5720)، بينما لم يكن لمثبط بروتين كيناز C (PKC) (Ro-32-0432) أي تأثير، و قام مثبط p38 MAPK (SB203580) بحجب جزئي للتعبير عن الميلانين والتيوروبيز داخل الخلايا الذي يستحثه سكوبوليتين. علاوة على ذلك، عمل سكوبوليتين بالتآزر مع نظير cAMP القابل لاختراق الخلايا (ديبوتيريل cAMP) بشكل كبير على تحفيز نشاط التيوروبيز ومحتوى الميلانين في خلايا B16F10. أسفر اسكات p38 MAPK بواسطة RNA متداخل صغير (siRNA) عن انخفاض التعبير عن التيوروبيز الذي يستحثه سكوبوليتين في خلايا B16F10. هذه النتائج تقترح أن سكوبوليتين يمكن أن يحفز تخليق الميلانين من خلال مسار cAMP/PKA وتنشيط جزئي لـ p38 MAPK في خلايا B16F10.
درس كيم وآخرون (سون) هذا السؤال.