Key points are not available for this paper at this time.
يُعتبر مرض الزهايمر (AD) أكثر الاضطرابات التنكسية العصبية شيوعًا، ويتميز فيزيولوجيًا بتراكم خارج الخلية للبيتا-أميلويد (Aβ) في لوحات الشيخوخة والازدحام الخلوي لمركب التاو المفرط الفسفرة (pTau) كخيوط عصبية. سريريًا، يُظهر مرضى AD تدهورًا في الذاكرة مع وظائف معرفية متباينة. لا تزال الآليات الجزيئية الدقيقة الكامنة وراء AD غير مفهومة تمامًا، ولا توجد أدوية فعالة لإيقاف أو عكس تقدم المرض. في هذه المراجعة، نقدم أولاً تحديثًا حول كيفية مساهمة عوامل الخطر، بما في ذلك متغيرات APOE والعدوى والالتهاب، في مرض AD؛ وكيف يتم تراكم البيتا-أميلويد والتاو بشكل غير طبيعي وكيف يلعب هذا التراكم دورًا في التنكس العصبي في AD. ثم نقوم بتلخيص النماذج التجريبية الشائعة، واستراتيجيات التشخيص والتنبؤ، والتقدم في علامات بيولوجية محيطية من السكان المعرضين لمخاطر عالية لمرض AD. أخيرًا، نقدم الحالة الحالية لتطوير الأدوية المعدلة للمرض، بما في ذلك اللقاحات المعتمدة حديثًا للبيتا-أميلويد، بالإضافة إلى استراتيجيات جديدة واعدة لاستهداف pTau غير الطبيعي. معًا، كان الهدف من هذه الورقة هو تحديث تقدم الأبحاث حول AD من الآليات الأساسية إلى التشخيص السريري والعلاجات.
درس ليو وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.