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Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung, die pathologisch durch die extrazelluläre Ablagerung von β-Amyloid (Aβ) in senilen Plaques und die intrazelluläre Ansammlung von hyperphosphoryliertem Tau (pTau) als neurofibrilläre Tangles gekennzeichnet ist. Klinisch zeigen AD-Patienten einen Rückgang des Gedächtnisses mit unterschiedlichen kognitiven Funktionsstörungen. Die genauen molekularen Mechanismen, die der AD zugrunde liegen, sind noch nicht vollständig verstanden, und es gibt keine wirksamen Medikamente, um das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen oder umzukehren. In diesem Review geben wir zunächst ein Update darüber, wie die Risikofaktoren, einschließlich APOE-Varianten, Infektionen und Entzündungen, zur AD beitragen; wie Aβ und Tau abnormal akkumulieren und wie diese Akkumulation eine Rolle bei der Neurodegeneration der AD spielt. Dann fassen wir die gebräuchlichen experimentellen Modelle, diagnostischen und prädiktiven Strategien sowie Fortschritte bei peripheren Biomarkern aus Hochrisikopopulationen für AD zusammen. Schließlich stellen wir den aktuellen Stand der Entwicklung krankheitsmodifizierender Medikamente vor, einschließlich der neu offiziell genehmigten Aβ-Impfstoffe, sowie neuartige und vielversprechende Strategien zur Zielrichtung des abnormalen pTau. Zusammen zielt dieses Papier darauf ab, den Fortschritt der AD-Forschung von den grundlegenden Mechanismen bis zur klinischen Diagnose und Therapie zu aktualisieren.
Liu et al. (Wed,) haben diese Frage untersucht.