تساهم تخليق الأكسين المعتمد على إنزيم الإندول-3-أسيتالديهايد ديهيدروجيناز في قوة الضراوة لسلالة Pseudomonas syringae DC3000

يعدل العامل الممرض البكتيري Pseudomonas syringae إشارات هرمونات النبات لتعزيز العدوى وتطور المرض. يستخدم P. syringae عدة استراتيجيات للتلاعب في فيزيولوجيا الأكسين في Arabidopsis thaliana لتعزيز مسببات الأمراض، بما في ذلك تخليقه لحمض الإندول-3-أسيتيك (IAA)، وهو الشكل السائد من الأكسين في النباتات، وإنتاج عوامل الضراوة التي تغير استجابة الأكسين في العائل؛ ومع ذلك، فإن دور الأكسين المستمد من العامل الممرض في مسببات الأمراض لـ P. syringae ليس مفهوماً بشكل جيد. هنا نوضح أن سلالة P. syringae DC3000 تنتج IAA عبر مسار غير موصوف سابقاً ونحدد إنزيم جديد وهو الإندول-3-أسيتالديهايد ديهيدروجيناز، AldA، الذي يعمل في تخليق IAA عن طريق تحفيز تشكيل IAA من الإندول-3-أسيتالديهايد (IAAld) بوساطة NAD. تكشف التحليلات الكيميائية الحيوية وحل بنية البلور بالأشعة السينية بدقة 1.9 Å عن ميزات رئيسية لـ AldA في تخليق IAA، بما في ذلك الأساس الجزيئي لتخصص الركيزة. تؤدي تعطيل aldA ونظيره القريب، aldB، إلى تقليل إنتاج IAA في الثقافة وتقليل الضراوة على A. thaliana. نستخدم هذه الطفرات لاستكشاف الآلية التي يساهم بها الأكسين المستمد من العامل الممرض في الضراوة ونظهر أن IAA المنتج بواسطة DC3000 يثبط الدفاعات المعتمدة على حمض الساليسيليك في A. thaliana. وبالتالي، يعتبر الأكسين عاملاً ضارياً لـ DC3000 يعزز مسببات الأمراض من خلال تثبيط دفاعات المضيف.