Key points are not available for this paper at this time.
لتقييم دور البروتين كيناز C (PKC)إبسيلون مباشرة في جهاز المناعة، قمنا بإنشاء فئران تحمل تعطيل متجانس لموضع PKCإبسيلون. بدت الحيوانات PKCإبسيلون(-/-) طبيعية وعادةً ما كانت صحية، على الرغم من أن إناث الفئران تطور لديهن عدوى بكتيرية في الرحم بشكل متكرر. أظهرت البلعميات من الحيوانات PKCإبسيلون(-/-) استجابة مخففة بشدة لمادة الليبوزaccharid (LPS) والإنترفيرون (IFN)غاما، والتي تميزت بتقليل دراماتيكي في إنتاج أكسيد النيتريك (NO) وعامل نخر الورم (TNF)-ألفا و إنترلوكين (IL)-1بيتا. أظهر تحليل إضافي أن البلعميات المست stimulated بمادة LPS من فئران PKCإبسيلون(-/-) كانت تعاني من نقص في تحفيز أنزيم أكسيد النيتريك سينثاز (NOS)-2، مما يدل على انخفاض في تنشيط إنزيم IkappaB كيناز، وتقليل في تحلل IkappaB، وانخفاض في النقل النووي لعامل النووي (NF)كاباB. بعد الإدارة الوريدية للبكتيريا سلبية الجرام أو إيجابية الجرام، أظهرت الفئران PKCإبسيلون(-/-) فترة بقاء منخفضة بشكل ملحوظ. تقدم هذه الدراسة دليلًا مباشرًا على أن PKCإبسيلون متورط بشكل حرج في مرحلة مبكرة من الإشارات المستحثة بواسطة LPS في البلعميات المنشطة. علاوة على ذلك، نثبت أنه في غياب PKCإبسيلون، فإن دفاع المضيف ضد العدوى البكتيرية يتعرض للخطر بشكل كبير، مما يؤدي إلى زيادة حدوث الوفيات.
درس كاستريلو وآخرون (Mon،) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: