تغير في وظيفة الانقباض في فشل القلب

متلازمة فشل القلب الاحتقاني (CHF) هي كيان ذو أهمية سريرية متزايدة باستمرار. يتميز CHF بانخفاض ثابت في وظيفة مضخة القلب والتي تصبح مميتة في النهاية. الآليات التي تكمن وراء تدهور وظيفة القلب غير مفهومة تمامًا. غالبًا ما ينطوي CHF في مرحلته النهائية على فقدان عام لخلايا العضلات الوظيفية، وزيادة في الخلايا البينية، وإعادة تشكيل حجرة البطين، وانخفاض في وظيفة خلايا العضلات. يركز هذا المقال على الجانب الأخير من CHF، آليات انخفاض وظيفة خلايا العضلات. تشير البيانات الحديثة من دراسات على نسيج عضلة القلب البشرية المستمدة من سياق زراعة القلب أو من دراسات استخدمت نماذج حيوانية تجريبية لCHF إلى انخفاض وظيفة خلايا العضلات. تشمل الآليات التي قد تكون معنية في تدهور وظيفة انقباض خلايا العضلات تغييرات في (i) معالجة الكالسيوم، (ii) وظيفة الألياف العضلية، و (iii) الهيكل الخلوي. ومع ذلك، في الوقت الحاضر، لا يُعرف كيف أو إلى أي مدى تسهم هذه التغييرات في العمليات الخلوية في تدهور وظيفة مضخة القلب في CHF. المعرفة الدقيقة بشأن العمليات الخلوية التي تشارك في تطور CHF أمر حاسم لتطوير استراتيجيات مبتكرة تهدف إلى مكافحة CHF.