تنظيم الخصائص الانقباضية المعتمدة على الشد عبر جدار القلب في الجرذان وتغيرها بعد احتشاء عضلة القلب

استجابة "تحسس الشد" ضرورية لتنظيم انقباضية القلب. زيادة الحجم الانبساطي تحسن من الانقباض الانقباضي. آليات هذه التعديل الخلوية، قانون فرانك-ستارلينغ، لا تزال غير مؤكدة. علاوة على ذلك، فإن التغيرات في فشل القلب تظل محل جدل. هنا، باستخدام خلايا عضلية جلدية من البطين الأيسر للجرذان، نظهر وجود تحسس غير منتظم للشد لتم activar myofilament عبر جدار البطين. يزيد تحسس الكالسيوم المعتمد على الشد من تحت الشغاف إلى تحت البطانة القلبية ويترابط مع زيادة في التوتر السلبي. هذه المكون المعتمد على التوتر السلبي من تنشيط الألياف العضلية غير مرتبطة بتعبير أشكال تيتي، أو تغييرات في مستوى التروبونين I، أو حالة الفسفرة. بدلاً من ذلك، نلاحظ أن الشد يحفز فسفرة شكل السلسلة الخفيفة لميوسين البطين 2 (VLC2b) في تحت البطانة القلبية بشكل خاص. وبالتالي، يمكن أن تكون فسفرة VLC2b بمثابة معدل للانactivation المعتمد على الشد مضبوط ضمن القلب الطبيعي. علاوة على ذلك، في الجرذان التي تعرضت لاحتشاء عضلة القلب، تختفي درجة تحسس الكالسيوم المعتمد على الشد المرتبطة بعدم وجود فسفرة VLC2b في تحت البطانة. في الختام، عدم الانتظام هو سمة رئيسية للبطين الأيسر البالغ الطبيعي. قد يكون نمط تشوه العضلة القلبية غير المتجانس ناتجًا عن عدم التجانس الشكلي للأنسجة في جدار البطين الأيسر، ولكن أيضًا بسبب الخصائص الانقباضية غير المنتظمة للخلايا العضلية عبر الجدار. يجب أن تسهم خسارة تدرج انقباضي عبر الجدار بعد احتشاء عضلة القلب في ضعف وظيفة البطين الأيسر.