السيتوكينات المصلية في تجربة سريرية لتبريد الجسم لعلاج الاعتلال الدماغي الإقفاري-الناجم عن نقص الأكسجة عند حديثي الولادة

قد تسهم السيتوكينات الالتهابية في الإصابة الناتجة عن نقص الأكسجة-الإقفار (HI) وتقدم رؤى حول شدة الإصابة وتوقيت التعافي. في تجربتنا العشوائية متعددة المراكز لتبريد الجسم، قمنا بتحليل العلاقة الزمنية لمستويات السيتوكينات المصلية لدى حديثي الولادة الذين يعانون من الاعتلال الدماغي الإقفاري-الناجم عن نقص الأكسجة (HIE) مع النتائج العصبية التطورية عند عمر 12 شهرًا. تم قياس السيتوكينات المصلية كل 12 ساعة لمدة 4 أيام في 28 طفلًا حديث الولادة تحت العلاج بالتبريد (H) و22 طفلًا حديث الولادة في درجة حرارة عادية (N) مع HIE. كانت مستويات بروتين كيموتاكسين أحادي النوى-1 (MCP-1) والإنترلوكينات (IL)-6 وIL-8 وIL-10 أعلى بكثير في مجموعة H. كانت المستويات المرتفعة من IL-6 وMCP-1 خلال 9 ساعات بعد الولادة والمستويات المنخفضة من بروتين الالتهاب الأحادي للأكولة 1a (MIP-1a) عند 60 إلى 70 ساعة من العمر مرتبطة بالوفاة أو بتطور عصبي غير طبيعي بشكل شديد عند عمر 12 شهرًا. ومع ذلك، أظهرت IL-6 وIL-8 وMCP-1 نمطًا ذو مرحلتين في مجموعة H، مع ذروتين مبكرتين ومتأخرتين. في حديثي الولادة H الذين كانت نتائجهم أفضل، لوحظ تقليل موحد لمستويات IL-6 وIL-8 وIL-10 من ذرواتها عند 24 ساعة إلى أدناها عند 36 ساعة. قد يكون تعديل السيتوكينات المصلية بعد إصابة HI آلية أخرى لتحسين النتائج في حديثي الولادة الذين تم علاجهم بالتبريد الم誘ي.