Citoquinas en suero en un ensayo clínico de hipotermia para la encefalopatía hipoxicoisquémica neonatal

Las citoquinas inflamatorias pueden mediar el daño hipoxicoisquémico (HI) y ofrecer información sobre la gravedad del daño y el momento de la recuperación. En nuestro ensayo multicéntrico y aleatorizado de hipotermia, analizamos la relación temporal de los niveles de citoquinas en suero en neonatos con encefalopatía hipoxicoisquémica (HIE) y el resultado neurodesarrollo a los 12 meses. Las citoquinas en suero se midieron cada 12 horas durante 4 días en 28 neonatos hipotérmicos (H) y 22 normotérmicos (N) con HIE. La proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) y las interleucinas (IL)-6, IL-8, e IL-10 fueron significativamente más altas en el grupo H. El aumento de IL-6 y MCP-1 dentro de las 9 horas después del nacimiento y la baja de la proteína inflamatoria de macrófagos 1a (MIP-1a) a las 60 a 70 horas de edad se asociaron con muerte o neurodesarrollo severamente anormal a los 12 meses de edad. Sin embargo, IL-6, IL-8, y MCP-1 mostraron un patrón bifásico en el grupo H, con picos tempranos y retrasados. En los neonatos H con mejores resultados, se observó una modulación uniforme a la baja de IL-6, IL-8, e IL-10 desde sus niveles máximos a las 24 horas hasta su nadir a las 36 horas. La modulación de las citoquinas en suero después del daño HI puede ser otro mecanismo de mejora en los resultados en neonatos tratados con hipotermia inducida.