Key points are not available for this paper at this time.
المقدمة: يلعب كل من الإجهاد الأكسيدي والالتهاب أدوارًا هامة في موت خلايا سرطان البروستاتا أو تكاثرها؛ ومع ذلك، تبقى الآليات الكامنة وراء هذه العمليات غير واضحة. وبالتالي، اخترنا الإنترلوكين-8 (IL-8) كحلقة وصل بين الالتهاب وموت خلايا السرطان الناجم عن الإجهاد الأكسيدي وهدفنا تأكيد ارتباطه مع المTOR وكيناز الجليكوجين 3 بيتا (GSK-3β). الطرق: قمنا بزيادة التعبير عن GSK-3β ولاحظنا تأثيره على الأنواع التفاعلية من الأكسجين (ROS) وموت الخلايا الناجم عن الإجهاد الأكسيدي. ثم تم تنظيم IL-8 إلى مستويات مرتفعة أو منخفضة لتحديد تأثيره في منع تلف الخلايا بسبب الإجهاد الأكسيدي الناجم عن GSK-3β. بالإضافة إلى ذلك، قمنا بزيادة التعبير عن المTOR أو خفضه لتأكيد دوره في هذه العملية. تم إجراء تحليل PCR في الوقت الحقيقي، والتقنية الغربية، ونسخ الجين، ومجموعة عد الخلايا 8 (CCK-8)، وتحليل تدفق الخلايا بالإضافة إلى استخدام تقنيات أخرى. النتائج: يعزز IL-8 تكاثر خلايا سرطان البروستاتا ويقلل من الموت الخلوي، بينما ينشط GSK-3β مسار إشارة الكاسباس-3 من خلال زيادة ROS وبالتالي يتسبب في موت الخلايا بوساطة الإجهاد الأكسيدي. علاوة على ذلك، يمكن أن يقلل المTOR أيضًا من تنشيط مسار إشارة الكاسباس-3 من خلال تثبيط GSK-3 وبالتالي تقليل إنتاج ROS. علاوة على ذلك، يحدث تأثير IL-8 المثبط على GSK-3β من خلال تنظيم المTOR. الخلاصة: تسلط نتائج هذه الدراسة الضوء على أهمية GSK-3β، الذي يزيد من إنتاج ROS وبالتالي يتسبب في الإجهاد الأكسيدي في خلايا الورم، بينما يخفف IL-8 وmTOR الإجهاد الأكسيدي لحماية خلايا سرطان البروستاتا من خلال تثبيط GSK-3β.
قام Sun et al. (Sat,) بدراسة هذا السؤال.