IL-8 schützt Prostatakrebsmuster vor oxidativem Stress, der durch GSK-3β verursacht wird, indem der mTOR-Signalweg aktiviert wird

EINFÜHRUNG: Sowohl oxidativer Stress als auch Entzündung spielen eine wichtige Rolle bei der Apoptose oder Proliferation von Prostatakrebszellen; die zugrunde liegenden Mechanismen sind jedoch unklar. Daher wählten wir Interleukin-8 (IL-8) als Brücke zwischen Entzündung und krebszellinduzierter oxidativer Stressverursachung und zielten darauf ab, seine Verbindung mit mTOR und Glykogensynthase-Kinase-3 Beta (GSK-3β) zu bestätigen. METHODEN: Wir überexprimierten GSK-3β und beobachteten seine Auswirkungen auf reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und oxidativem Stress induzierte Zellsterben. IL-8 wurde dann hoch- oder herunterreguliert, um seinen Einfluss auf die Verhinderung von Zellschäden durch den oxidativen Stress, der durch GSK-3β induziert wird, zu bestimmen. Darüber hinaus überexprimierten oder downregulierten wir mTOR, um seine Rolle in diesem Prozess zu bestätigen. Echtzeit-PCR, Western Blotting, Transkription, Cell Counting Kit 8 (CCK-8) und Durchflusszytometrie-Analysen wurden zusätzlich zu anderen Techniken durchgeführt. ERGEBNISSE: IL-8 fördert die Proliferation von Prostatakrebszellen und verringert die Apoptose, während GSK-3β den Caspase-3-Signalweg aktiviert, indem er ROS erhöht und dadurch oxidativem Stress-vermitteltes Zellsterben induziert. Darüber hinaus kann mTOR auch die Aktivierung des Caspase-3-Signalwegs verringern, indem es GSK-3 hemmt und somit die ROS-Produktion verringert. Darüber hinaus erfolgt der hemmende Effekt von IL-8 auf GSK-3β durch die Regulierung von mTOR. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse dieser Studie heben die Bedeutung von GSK-3β hervor, die die Produktion von ROS erhöht und damit oxidativen Stress in Tumorzellen induziert, während IL-8 und mTOR oxidativen Stress verringern, um Prostatakrebszellen durch Hemmung von GSK-3β zu schützen.