ضغط على الملوثين: برنامج PROPER في إندونيسيا

السيلينيوم (Se) هو أحد العناصر الغذائية الدقيقة الأساسية لجميع الأنواع الثديية ويترتبط بمجموعة متنوعة من الوظائف الفسيولوجية، لا سيما نظام المناعة، في شكل بروتينات السيلين. تم ربط نقص التغذية بالسيلينيوم بعدة أمراض، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي، اعتلال عضلة القلب، والسرطان. المهم في هذا النقاش هو أن إنزيم السيكلوأكسيداز-2 (COX-2) يعبر عنه بشكل مفرط في جميع الأمراض المذكورة أعلاه؛ ومع ذلك، لا يزال يتعين إقامة علاقة سببية بين حالة السيلينيوم وتعبير COX-2. تستند الدراسة الحالية إلى فرضية أن إجهاد الأكسدة، نتيجة نقص السيلينيوم، يقلل من القدرة على تنشيط عامل النسخ الحساس للأكسجين، NF-kappaB، وأن NF-kappaB المنشط مطلوب لتغيير تعبير COX-2. لاختبار هذه الفرضية، قمنا بدراسة العلاقة بين حالة السيلينيوم وتعبير COX-2 استجابةً لتحفيز LPS في خط خلايا شبيهة بالبلاعم RAW 264.7. في الخلايا الناقصة للسيلينيوم، كانت نشاط بيروكسيداز الجلوتاثيون المعتمد على السيلينيوم (Se-GPx)، وهو مقياس لحالة السيلينيوم، منخفضًا بشكل ملحوظ وكان الإجهاد التأكسدي العام أعلى بشكل ملحوظ مقارنة بالخلايا المدعمة بالسيلينيوم. عند تحفيز الليبوبوليسكاريد (LPS)، وجدنا تعبيرًا أعلى لبروتين COX-2 بما يصل إلى 2-3 أضعاف ومستويات أعلى من PGE2 في الخلايا الناقصة للسيلينيوم مقارنة بالخلايا المدعمة به. وبالمقارنة، لم يتأثر تعبير بروتين COX-1 سواء بتحفيز LPS أو حالة السيلينيوم. بعد تحفيز LPS، زادت التوطين النووي لـ NF-kappaB بشكل ملحوظ في البلاعم الناقصة للسيلينيوم، مما أدى إلى زيادة تعبير COX-2. هذه هي أول دراسة تُظهر علاقة عكسية بين حالة السيلينيوم وتعبير COX-2.