La fibrosis pulmonar es una enfermedad progresiva de cicatrización del pulmón para la cual las opciones curativas siguen siendo limitadas. Esta revisión examina cómo la transición epitelial-mesenquimal (TEM) contribuye al remodelado fibroso en subconjuntos de fibrosis pulmonar (FP), delimita dónde la evidencia es más fuerte y destaca direcciones terapéuticas emergentes. FP abarca la FP idiopática (FPI) y diversas enfermedades pulmonares intersticiales no FPI impulsadas por autoinmunidad, exposiciones o genética, en las que la participación de la TEM es variable. Se ha analizado el trabajo reciente de laboratorio y clínico, y la evidencia se ha agrupado en cuatro áreas: señales bien conocidas de factores de crecimiento; interacciones inmunitarias e inflamatorias; nuevos impulsores como la muerte celular asociada al hierro, cambios metabólicos y estiramiento del tejido; y medicamentos emergentes que temperan estas vías, incluidos antifibróticos aprobados, moléculas pequeñas experimentales, compuestos naturales y agentes basados en ARN. Colectivamente, la TEM emerge como un posible centro reversible que vincula el estrés epitelial con la formación de cicatrices, sugiriendo estrategias de combinación específicas por etapas respaldadas por perfiles de células individuales, organoides pulmonares y entrega dirigida.
Li et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.
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