Está bien establecido que los estrógenos aumentan el riesgo tanto de trombosis arterial como venosa. Niveles anormalmente altos de algunos factores de coagulación combinados con una disminución de los factores anticoagulantes contribuyen al riesgo trombótico. Aunque se sabe que los estrógenos afectan múltiples marcadores hemostáticos, el mecanismo molecular exacto de la trombosis inducida por estrógenos no está claro. Sin embargo, pequeños cambios en estos marcadores con diferentes tipos, dosis y/o vías de administración de estrógenos pueden aumentar el riesgo trombótico. La mayoría de los estudios sobre el efecto de los estrógenos se han realizado en mujeres premenopáusicas utilizando anticonceptivos orales combinados (AOC); los estudios en mujeres posmenopáusicas que utilizan terapia hormonal (TH) son escasos. Estudios a corto plazo que comparan parámetros hemostáticos en mujeres que reciben etinilestradiol (EE) o estradiol (E2), cada uno combinado con un progestágeno diferente, generalmente muestran que los AOC basados en EE y E2 tienen efectos hemostáticos mínimos sobre la mayoría de los marcadores y efectos más débiles sobre algunos marcadores con E2. El nuevo estrógeno estetrol (E4), que surge como una opción prometedora tanto para la anticoncepción hormonal como para la TH posmenopáusica, parece tener un efecto hemostático neutro. Los factores procoagulantes aumentados y los mecanismos anticoagulantes disminuidos observados con el uso de estrógenos se han relacionado con un aumento en el riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) y han sido estudiados en mujeres que utilizan anticoncepción hormonal o TH. En los estudios de anticonceptivos, se ha demostrado que la dosificación de estrógenos juega un papel en el riesgo de TEV, ya que EE aumenta este riesgo de manera dosis-dependiente. Aunque algunos estudios sugieren que el tipo de progestágeno en los AOC puede afectar el riesgo de TEV, otros estudios no han encontrado diferencias en el riesgo entre progestágenos androgénicos y no androgénicos. En cuanto al AOC basado en E4, actualmente se está evaluando el riesgo de TEV en estudios post-comercialización. Respecto a la TH posmenopáusica, tanto el brazo de CEE solo como el de CEE/MPA del ensayo de la Iniciativa de Salud de las Mujeres mostraron un aumento en el riesgo de TEV. Sin embargo, los resultados son mixtos en cuanto al impacto del E2 oral sobre el riesgo de TEV. Aunque algunos datos sugieren un menor impacto de la TH transdérmica sobre este riesgo, se necesitan más estudios para confirmar este hallazgo.
Stanczyk et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.