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Antecedentes: Los factores más importantes que contribuyen a la multiresistencia a fármacos en el cáncer oral incluyen la sobreexpresión de la proteína EGFR y los reguladores de malignidad a su asociado. Este estudio investiga el impacto de la solanina en la inflamación, proliferación e inhibición de la angiogénesis en células de cáncer oral resistentes a múltiples fármacos KB-Chr-8-5 a través de la inhibición de la vía de señalización EGFR/PI3K/Akt/NF-κB. Métodos: La viabilidad celular se evaluó utilizando un ensayo MTT para evaluar efectos citotóxicos. Se analizaron la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), el potencial de membrana mitocondrial (ΔΨM) y la tinción con AO/EtBr para evaluar la apoptosis y la disfunción mitocondrial. Se empleó western blot para examinar la expresión de proteínas relacionadas con la angiogénesis, apoptosis y vías de señalización. Se realizaron experimentos en triplicado. Resultados: El tratamiento con solanina a concentraciones de 10, 20 y 30 μM aumentó significativamente la producción de ROS, lo que indica sus propiedades antioxidantes. Este aumento se asoció con una disminución del potencial de membrana mitocondrial (ΔΨM) con p < 0.05, sugiriendo disfunción mitocondrial. La inhibición de EGFR condujo a una reducción en la actividad de PI3K, Akt y NF-κB, resultando en una disminución de la expresión de iNOS, IL-6, Ciclin D1, PCNA, VEGF, Mcl-1 y HIF-1α y en un aumento de los niveles de las proteínas apoptóticas Bax, caspasa-9 y caspasa-3. Estos cambios inhibieron colectivamente el crecimiento de células cancerosas multirresistentes (MDR). Conclusiones: La solanina actúa como un potente disruptor de los procesos celulares al inhibir la vía de señalización EGFR-mediada PI3K/Akt/NF-κB. Estos resultados sugieren que la solanina tiene potencial como agente preventivo o terapéutico contra cánceres multirresistentes.
Prasad et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.
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