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El virus varicela zoster (VZV) se reactiva desde las neuronas sensoriales ganglionares para producir herpes zóster (culebrilla) en una distribución dermatomal unilateral, típicamente en la región torácica. La reactivación no solo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular y otras complicaciones neurológicas, sino que también incrementa la susceptibilidad a coinfecciones con diversos patógenos virales y bacterianos en sitios distantes de la infección original. El mecanismo por el cual el VZV provoca complicaciones alejadas de los focos iniciales sigue sin estar claro. Las pequeñas vesículas extracelulares (sEVs) son estructuras membranosas de señalización que pueden entregar proteínas y ácidos nucleicos para modificar la función de células y tejidos distales durante condiciones fisiológicas normales. Aunque se ha documentado que los virus explotan la maquinaria de sEV para propagar la infección, no se ha estudiado el papel de las sEV no infecciosas liberadas por neuronas infectadas por VZV en la propagación viral y la enfermedad. Mediante enfoques multi-ómicos, caracterizamos el contenido de las sEV liberadas por neuronas sensoriales humanas infectadas por VZV (sEV de VZV). Se detectó una proteína viral (inmediata-temprana 62), así como numerosas proteínas del hospedador inmunosupresoras y asociadas a enfermedades vasculares que estaban ausentes en las sEV de neuronas no infectadas. Notablemente, las sEV de VZV son no infecciosas, pero alteran transcriptómicamente células humanas primarias, suprimiendo la respuesta antiviral de interferón tipo 1 y promoviendo la neuroinvasión de un patógeno secundario.
Niemeyer et al. (jue,) estudiaron esta cuestión.