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En la medida en que desempeñan un papel importante en la patogénesis del cáncer colorrectal (CCR), este estudio analiza el perfil sérico de citoquinas, quimioquinas, factores de crecimiento y receptores solubles en pacientes con CCR y controles sanos emparejados por edad y sexo como posibles firmas del CCR. Se midieron los niveles séricos de 65 analitos en pacientes con CCR y controles sanos emparejados por edad y sexo utilizando el panel ProcartaPlex Human Immune Monitoring 65-Plex. De los 65 analitos evaluados, 8 citoquinas (CSF-3, IFN-γ, IL-12p70, IL-18, IL-20, MIF, TNF-α y TSLP), 8 quimioquinas (fractalkina, MIP-1β, BLC, Eotaxina-1, Eotaxina-2, IP-10, MIP-1a, MIP-3a), 2 factores de crecimiento (FGF-2, MMP-1) y 4 receptores solubles (APRIL, CD30, TNFRII y TWEAK) se expresaron diferencialmente en CCR. El análisis de la curva ROC confirmó la alta asociación de TNF-α, BLC, Eotaxina-1, APRIL y Tweak con un AUC > 0.70, sugiriendo una aplicación teranóstica. La expresión de IFN-γ, IL-18, MIF, BLC, Eotaxina-1, Eotaxina-2, IP-10 y MMP1 fue menor en CCR metastásico en comparación con el CCR no metastásico; solo los AUC de MIF y MIP-1β fueron > 0.7. Además, MDC, IL-7, MIF, IL-21 y TNF-α están asociados positivamente con la tolerancia a la quimioterapia (QT) para CCR (AUC > 0.7), mientras que IL-31, Fractalkina, Eotaxina-1 y Eotaxina-2 estaban asociados positivamente con resistencia a la QT. TNF-α, BLC, Eotaxina-1, APRIL y Tweak pueden utilizarse como detección temprana de CCR en primera línea. Los niveles variables de MIF y MIP-1β entre casos metastásicos y no metastásicos asignan una naturaleza pronóstica a estos factores en la progresión del CCR. En cuanto a la tolerancia a la QT, MDC, IL-7, MIF, IL-21 y TNF-α son clave cuando se observa un down-regulation o resistencia al tratamiento.
Stayoussef et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.
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