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La inmunidad innata debe ser regulada de manera estricta para permitir una detección sensible de patógenos mientras se evitan la autoinmunidad desencadenada por moléculas del huésped similares a patógenos. Un sello distintivo de la infección viral, los ARN de doble cadena (dsARN) también están abundantemente codificados en los genomas de los mamíferos, lo que requiere mecanismos de vigilancia para distinguir entre "sí mismo" y "no mismo". ADAR1, una enzima de edición de ARN, ha surgido como un salvaguarda esencial contra la autoinmunidad inducida por dsARN. Al convertir adenosinas en inosinas (A-a-I) en largos dsARN, ADAR1 marca covalentemente los dsARN endógenos, bloqueando así la activación del sensor de dsARN citoplásmico MDA5. Además, más allá de su función de edición, la unión de ADAR1 al dsARN impide la activación de los sensores inmunitarios innatos PKR y ZBP1. Estudios recientes destacados subrayan la utilidad de silenciar ADAR1 para la inmunoterapia contra el cáncer, aprovechando la dependencia de ADAR1 que desarrollan ciertos tumores para desatar una respuesta inmune antitumoral. En esta perspectiva, resumimos la evidencia genética y mecánica del papel multifacético de ADAR1 en la supresión de la autoinmunidad mediada por dsARN y exploramos los roles en evolución de ADAR1 como objetivo de inmuno-oncología.
Jarmoskaite et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.