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El desarrollo del embrión en Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) comienza con una división asimétrica del cigoto para generar los precursores del embrión propiamente dicho y el suspensor extraembrionario de soporte. El suspensor degenera a medida que el desarrollo del embrión propiamente dicho avanza más allá de la etapa cardíaca. Hasta la etapa globular, el suspensor mantiene potencial embrionario y puede formar embriones en ausencia del embrión propiamente dicho en desarrollo. Informamos sobre un mutante llamado meerling-1 (mrl-1), que muestra una alta penetrancia de poliembrionía derivada del suspensor debido al desarrollo retrasado del embrión propiamente dicho. Eventualmente, embriones de linajes apical y de suspensor se desarrollan con éxito en plantas normales y completan su ciclo de vida. Identificamos la mutación causal como un rearrangement genómico que altera el promotor del homólogo del ARN nuclear asociado a la proteína 18 (UTP18) de Arabidopsis, que codifica una proteína de repetición WD40 localizada en el nucleólo involucrada en el procesamiento del ARN preribosomal 18S. En consecuencia, el knockout específico en raíces de UTP18 causó detención del crecimiento y acumulación de ARN pre-18S no procesado. Generamos el mutante de pérdida de función mrl-2 y observamos un desarrollo asincrónico del megagametófito que causa aborto del saco embrionario. Juntos, nuestros resultados indican que el rearrangement del promotor disminuyó la abundancia de la proteína UTP18 durante el desarrollo temprano del embrión propiamente dicho, desencadenando la embriogénesis derivada del suspensor. Nuestros datos respaldan la existencia de señalización no autónoma de la célula desde el embrión propiamente dicho para prevenir la reprogramación directa del suspensor hacia el destino embrionario.
Wang et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.