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Resumen Se ha encontrado una regulación aberrante al alza de la proteasa específica de ubiquitina 14 (USP14) en algunos tumores malignos, incluido el carcinoma de células escamosas orales (OSCC). En este estudio, demostramos que la USP14 sobreexpresada de manera aberrante también estaba estrechamente relacionada con características clinicopatológicas adversas y un mal pronóstico en pacientes con OSCC, por lo que planteamos la hipótesis de que la USP14 podría actuar como un factor promotor del tumor durante la progresión del OSCC. Notablemente, demostramos originalmente que la USP14 es una enzima desubiquitinante para la fosfofructoquinasa-1 tipo hepático (PFKL), una enzima clave limitante en la vía glucolítica. La USP14 interactúa con PFKL y mejora su estabilidad a través de la desubiquitinación en células de OSCC, lo que a su vez mejora el metabolismo glucolítico mediado por PFKL y, en última instancia, promueve la proliferación celular, la migración y la tumorigénesis. En este trabajo, también hemos demostrado por primera vez que la USP14 es un regulador crítico de la glucólisis en OSCC y verificado un nuevo mecanismo por el cual está involucrada en la metastasis y crecimiento tumoral. En conjunto, nuestros hallazgos proporcionan nuevos conocimientos sobre el papel promotor del tumor de la USP14 y establecen fundamentos mecanicistas para terapias dirigidas a la USP14.
Zhang et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.