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El secretoma celular es fundamental en la mediación de la comunicación intercelular y en la coordinación de respuestas a los estresores. Los exosomas, reconocidos inicialmente por su papel en la eliminación de desechos, han emergido como mensajeros intercelulares clave con un potencial terapéutico y diagnóstico significativo. De manera similar, la autofagia ha trascendido su papel tradicional como mecanismo de eliminación de desechos, emergiendo como reguladora de las vías de comunicación intracelular y contribuyendo a un secretoma único dependiente de autofagia. La autofagia secretoria, iniciada por diversos estímulos de estrés, promueve la liberación selectiva de proteínas implicadas en la inflamación, incluyendo proteínas sin líderes que eluden la ruta secretoria convencional del retículo endoplásmico–Golgi. Esto refleja el impacto significativo de la autofagia inducida por estrés en los perfiles de secreción celular, incluyendo la modulación de la liberación de exosomas. La convergencia de la biogénesis de exosomas y la autofagia se ejemplifica en la formación de amfisomas, vesículas que integran las vías autofágicas y endosómicas, indicando su interacción sinérgica. Las proteínas reguladoras comunes a ambas vías, particularmente mTORC1, emergen como posibles objetivos terapéuticos para alterar los perfiles de secreción celular involucrados en diversas enfermedades. Esta revisión explora la dinámica interacción entre la autofagia y la formación de exosomas, destacando el potencial de influir en la composición del secretoma. Si bien la modulación de la secreción de exosomas y el preacondicionamiento de citoquinas está bien establecida en la medicina regenerativa, la manipulación estratégica de la autofagia sigue siendo poco explorada, presentando un paisaje terapéutico prometedor pero inexplorado.
Zubkova et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.
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