Exposición al humo de cigarrillo y macrófagos alveolares: mecanismos para enfermedades pulmonares

El consumo de cigarrillos es la principal causa de muerte prevenible en todo el mundo. Causa enfermedades pulmonares crónicas y predispone a los individuos a lesiones pulmonares agudas e infecciones pulmonares. Los macrófagos alveolares son células centinelas estratégicamente posicionadas en la interfaz entre el lumen de las vías respiratorias y los espacios alveolares. Estas son las células inmunitarias más abundantes y son la primera línea de defensa contra partículas y patógenos inhalados. Recientemente, ha habido una mejor comprensión sobre la ontogenia, fenotipo y función de los macrófagos alveolares y su papel, no solo en la fagocitosis, sino también en la iniciación y resolución de la respuesta inmunitaria. Se ha demostrado que muchas de las funciones del macrófago alveolar están desreguladas tras la exposición al humo del cigarrillo. Si bien los mecanismos de estos cambios siguen siendo poco entendidos, son importantes para comprender la enfermedad pulmonar inducida por el tabaquismo. Revisamos los mecanismos por los cuales el tabaquismo influye en los macrófagos alveolares: (1) reclutamiento, (2) fenotipo, (3) función inmune (muerte bacteriana, fagocitosis, liberación de proteasas/anti-proteasas y producción de especies reactivas de oxígeno) y (4) homeostasis (procesamiento de surfactante/lípidos, homeostasis del hierro y eferocitosis). Una mejor comprensión de los mecanismos del tabaquismo en los macrófagos alveolares y otras poblaciones de monocitos/macrófagos pulmonares puede permitir nuevas formas de restaurar la función celular en aquellos pacientes que han dejado de fumar para reducir el riesgo de infecciones subsecuentes o lesiones pulmonares adicionales.