La lesión por isquemia-reperfusión hepática (IRI) es una condición clínica crítica asociada con el trasplante de hígado y la lesión hepática aguda. Este estudio investigó el papel de la sulfuro quinona oxidoreductasa (SQOR) y su producto descendente, los supersulfuros, en la IRI hepática. Se sometieron ratones C57BL/6NJ a 45 minutos de isquemia hepática parcial, seguidos de una reperfusión de 4 horas. Se administraron vectores virales adenoasociados con silenciamiento mediado por shRNA tres semanas antes de la isquemia hepática. En el grupo de silenciamiento mediado por shRNA de SQOR, se administró el donante de hidro-trisulfuro, trisulfuro de sodio, diariamente durante una semana antes de la inducción de la isquemia hepática. SQOR desempeñó un papel protector crucial durante la IRI hepática facilitando el transporte de electrones a la cadena respiratoria mitocondrial y manteniendo la proporción de nicotinamida adenina dinucleótido oxidada y reducida. La administración de trisulfuro de sodio mostró efectos protectores contra la IRI hepática. El trisulfuro de sodio restauró la proporción de nicotinamida adenina dinucleótido oxidada y reducida, redujo el estrés oxidativo y preservó la expresión de enzimas clave involucradas en la vía de oxidación del sulfuro. SQOR y los supersulfuros contribuyen a la protección hepática contra la IRI, probablemente a través de sus potentes funciones antioxidativas y reguladoras del redox, y destacan al trisulfuro de sodio como un posible agente terapéutico.
Takamori et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.