RESUMEN La lesión renal aguda asociada a sepsis (SA-AKI) es una forma significativa de disfunciónorgánica que afecta a una proporción sustancial de pacientes con sepsis, contribuyendo al aumento de la mortalidad. Sin embargo, los posibles mecanismos subyacentes a SA-AKI siguen siendo poco comprendidos. En este estudio, identificamos a Rab27a como un factor crítico en la regulación de SA-AKI, con su expresión aumentada tanto in vitro como in vivo. El silenciamiento de Rab27a mitigó la lesión inducida por LPS y la disfunción mitocondrial en células HK-2, lo que llevó a una mayor migración celular y mejora funcional. Notablemente, los efectos protectores de la reducción de Rab27a se invirtieron al silenciar PPAR-γ, destacando una posible correlación entre estas proteínas. Además, se observó una interacción significativa entre PPAR-γ y AMPK-α1 tras la reducción de Rab27a en RTECs durante SA-AKI. En conclusión, demostramos que Rab27a actuó como un mediador clave en la patogénesis de SA-AKI, influyendo en la función de RTEC y la integridad mitocondrial.
Mao et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.