Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tienen una mayor prevalencia de periodontitis apical (PA), que a menudo se asocia con la destrucción acelerada del hueso maxilar. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta exacerbación siguen siendo poco claros. En este estudio, establecimos un modelo de colitis+PA y demostramos que la colitis exacerba la destrucción del hueso alveolar. También se observó la regulación al alza de genes relacionados con la inflamación y los neutrófilos en el modelo de colitis+PA en comparación con el modelo de PA solamente. Además, se observó infiltración local de neutrófilos inducida por colitis en el hueso alveolar, que se amplificó aún más por la infección bacteriana que se origina en el conducto radicular. Para abordar la destrucción ósea exacerbada en colitis+PA, utilizamos un sistema de cavitación inducida por láser para administrar localmente el inmunosupresor tacrolimus en el hueso maxilar. Este enfoque dirigido suprimió eficazmente la pérdida ósea alveolar en el modelo de colitis+PA. Nuestros hallazgos destacan la importancia de la interacción inflamatoria entre la EII y la PA. La inflamación sistémica causada por la EII debilita la función local de los neutrófilos, lo que conduce a un aumento de la destrucción ósea y a una PA resistente al tratamiento. Además, la administración local activada por láser de tacrolimus mejoró significativamente la destrucción ósea en la PA asociada con colitis.
Nakano et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.