La lesión de médula espinal (LME) interrumpe severamente la función del sistema nervioso central (SNC) al interrumpir la transmisión de señales sensoriales y motoras, lo que a menudo resulta en déficits permanentes debido a la formación de una cicatriz glial. Aunque la membrana amniótica (MA) proviene de la placenta humana y es un biomaterial prometedor, su eficacia en el tratamiento de LME sigue sin explorarse. Este estudio investiga el potencial terapéutico de los fragmentos de MA en un modelo de LME aguda inducida quirúrgicamente en ratas, centrándose en la preservación de la integridad del tejido y la modulación de la distribución y reactividad de los astrocitos. La LME se indujo experimentalmente mediante un modelo de mini-guilotina de peso variable en ratas, que fueron asignadas posteriormente a tres grupos: Control (C), Lesión (L) y Membrana Amniótica (MA), donde se aplicó un fragmento de MA de 4 cm2 sobre la lesión. Los animales fueron eutanizados después de 28 días para el análisis histológico e inmunohistoquímico de la región T9-T10, específicamente para evaluar la expresión de Proteína Ácida Fibrilar Glial (GFAP) e identificar astrocitos reactivos. La aplicación de MA preservó significativamente la estructura del tejido nervioso. El área de la cavidad quística en el grupo de MA (9.00 ± 7.65) fue drásticamente menor que en el grupo de Lesión (41.80 ± 11.30). Crucialmente, los fragmentos de MA atenuaron la progresión de la degeneración del tejido nervioso, limitando la cavitación y la formación de cicatrices gliales mientras reducían la reactividad astrocitaria. Estos hallazgos establecen a la MA como un andamiaje viable y efectivo para el tratamiento de LME aguda.
Lima et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.
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