La fagocitosis de células apoptóticas mantiene la homeostasis del tejido y regula la inflamación. Un facilitador propuesto de la eliminación de células apoptóticas es la fragmentación de estas células en cuerpos apoptóticos (ApoBDs) a través de procesos celulares autónomos que involucran caspasas y reorganización del citoesqueleto. Aunque este proceso de fragmentación se considera una característica distintiva de la apoptosis, su progresión en entornos de tejido sigue sin ser explorada. Aquí, examinamos las dinámicas apoptóticas in vivo de timocitos de ratón y células pluripotentes de embriones de pez cebra. Mostramos que la biogénesis in vivo de ApoBDs es independiente de los reguladores intrínsecos celulares conocidos. En cambio, la fragmentación depende de protrusiones ricas en actina de fagocitos residentes vecinos, que comprimen mecánicamente las células apoptóticas para romperlas en partículas más pequeñas. El seguimiento in vivo en cuatro dimensiones de células apoptóticas revela que tanto la fragmentación mediada por fagocitos como la fagocitosis son sensibles al tamaño, lo que indica que la reducción del tamaño apoptótico mediada por fagocitos mejora sus propias capacidades de eliminación. Esta fragmentación no autónoma asegura una rápida eliminación de células apoptóticas, crucial para mantener la homeostasis del tejido en configuraciones fisiológicas.
Santavanond et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.