Señalización Alterada de Proteína Morfogenética Ósea y Factor de Crecimiento Transformante-β en Modelos de Rata de Hipertensión Pulmonar

La interrupción de la señalización BMP/TGF-beta es más pronunciada en el modelo de monocrotalina de HAP que en el modelo de hipoxia crónica. La mayor actividad de TGF-beta se asocia con un mayor reclutamiento de macrófagos con el tratamiento de monocrotalina. La inhibición de la señalización de TGF-beta a través de la quinasa-5 similar al receptor de activina previene el desarrollo y progresión de HAP en el modelo de monocrotalina y puede involucrar la inhibición de la migración de células musculares lisas de la arteria pulmonar.