Las infecciones virales del tracto respiratorio inferior son comunes al inicio de la vida y están asociadas con el desarrollo a largo plazo del asma, una condición crónica definida por la obstrucción del flujo de aire reversible secundaria a la inflamación. Comprender el mecanismo inmunológico que conecta estas dos patologías observadas en la vida temprana se vuelve imperativo para guiar medidas terapéuticas. Para investigar esta conexión, se infectaron ratones neonatales (días de vida 4-6) o adultos con metap neumovirus humano (HMPV) seguido de una infección secundaria por HMPV 6 semanas después. Los ratones infectados inicialmente como neonatos demostraron un aumento en la producción de moco, reclutamiento de eosinófilos, hiperreactividad de las vías respiratorias y diferenciación de células T Th2 tras el nuevo desafío en comparación con los ratones adultos que fueron desafiados nuevamente con HMPV. La infección neonatal por HMPV llevó a la formación de células T de memoria residentes de tejido (TRM) clonamente expandidas de tipo Th2 que estaban ausentes tras la infección por HMPV en adultos. La interrupción de la circulación de linfocitos mediada por FTY720 demostró que los TRM contribuyen a la patología. La depleción local de células T CD4+ en los pulmones y la inhibición de JAK2 mitigan la patología. Estos hallazgos sugieren que los TRM generados de manera única tras la infección viral en la vida temprana pueden contribuir a la patología asmática impulsada por Th2.
Brown et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.