La enzima recombinante glutamato oxaloacetato transaminasa (rGOT) ha surgido como un candidato neuroprotector prometedor para el infarto cerebral isquémico agudo. Este estudio examinó si rGOT puede atenuar los efectos secundarios neurotóxicos del activador de plasminógeno tisular recombinante (rtPA) y mejorar el beneficio terapéutico de la reperfusión trombolítica. Primero, se expusieron neuronas corticales primarias a rtPA con o sin rGOT bajo normoxia o privación de oxígeno–glucosa. rGOT no redujo la citotoxicidad inducida por rtPA, lo que indica que las vías subyacentes a la neurotoxicidad de rtPA son mecánicamente distintas de las moduladas por rGOT. En segundo lugar, se utilizó un modelo murino tromboembólico para evaluar la interacción entre rGOT y rtPA en escenarios de tratamiento clínicamente relevantes. rGOT solo o administrado antes de rtPA no tuvo efecto en el tamaño del infarto o en la transformación hemorrágica. Sin embargo, la co-administración de rGOT con rtPA redujo significativamente el volumen del infarto a las 24 horas (p < 0.05), sin aumentar el riesgo de hemorragia. Estos hallazgos demuestran que rGOT es compatible con la terapia trombolítica y puede mejorar la eficacia de rtPA cuando se administra durante la reperfusión, apoyando su uso potencial como tratamiento adyuvante en el infarto cerebral isquémico agudo.
Correa-Paz et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.